Discusion
The most prominent histopathological feature of the dermis in the irradiated Ng/-mice was the formation of large aggregates of numerous tangled and thickened fibers. These fivers were predominantly confined to the middle dermis, revealed staining properties of elastic tissue, and in light-Microscopic terms they were morphologically similar to those observed in the actinic elastosis of humans. Also at the ultrastructural level, the elastic fibers were increased in number and size and showed distinct alterations, which could be classified into two main types. In the fibers of the first type, irregularlt shaped electron-dense masses were found whithin a fine granulo-filamentous material. In the fibers of the second type, only traces of the matrix couldbe seen between increased amounts of microfilaments. We consider these alterations to be morphological variants of an elastotic transformation in the irradiated skin of the Ng/-mice. As in the actinic elastosis of humans, the pathogenesis of UV-induced experimental elastosis could be related to the production of pathological precursor substances by UV altered fibroblasts (Berger1969 ;Braun-Falco 1969; Marsch et al.1979) or to collagen and/or elastin degeneration(Niebauer and Stockinger 1965-;Mitchell 1967; Pierard et al. 1968). Appropriate ultrastructural evidence definitively supporting one of the above hypotheses was not found in the present study. However, our results suggest that the experimentally induced elastosis in the nakedmice mat be, at least in part, an active synthetic process. Indeed, apart from the marked cellular activity of fibroblasts and their close apposition to the elastotie fibers, also the presence of a granulofilamentous material in close relationship to the altered elastic fibers may indicate an active fibrogenesis. This material seems to be similar to that found in organ cultures of human fermis(Heine and Schaeg 1979)during the stages leading to the formation of "elastoidic fibers". On the other hand, the splitting of collagen fibrils found in our invesrigation could provide a ground substance essential for the formation of elastotic fibers. With regard to collagen, it is perhaps of interest to note that some collagen fibrils in the UV-exposed skin of the irradiaed mice exhibited a diamerter between 30 nm and 50nm, which corresponds to values reported in the normal embryonic skin (Greenlee et al. 1966). Thus, it appears likely, that these thin cillagen fibrils may represent a newly formed product of an intensified collagen biosynthesis by the UV-altered fibroblasts.
In most skin vessels of the trated mice, multiplications of the basal lamina were found, similar to those reperted in porphyria cutanea tarde (Pearson 1967)and in protoperphyric albino mice exposed to long-wave ultraviolet light (Honigsmann et al.1976). In a lesser extent multiplications of the basal lamina were also observed inthe skin vessels of the non-irradiated mice. It seems reasonable therefore to assume that the formation of the multilayered basal lamina of the dermal vessels may be a step of normal repair provesses in the dermis, the rate of which has been enhanced under the chronic influence of the ultraciolet radiation.
For a long time it has been established, thought as yet unproven, that actinic elastosis is a post-inflammatory degenerative process. In an earlier study, Nakamura and johnson(1968)have induced actinic elastosis experimentally in rats by prolonged exposure to fluorescent "sun-lamps". During the 27-week irradiation they found a marked inflammatory dermal reactoin together with a gradual destruncion of elastic fibers. Elastotic changes could be detected in their animals only after UV-exposure was discontinued and inflammation had disappeared. By contrast, in the present investigation the inflammatory alterations were slight and existed in the dermis of the irradiated mice together with the elastoric changes. This co-existence of inflammation and UV-induced elastosis could be also found in Preliminary studies as early as 4months after the beginning of the irradiation (unpublished data).
The confliction results obtained by Nakamura and Johnsos(1968)and us may be due to differences in the experimental approach. However, thought no clear conclusions cal ve drawn from our findings, it cannot be ruled out that inflammation and experimental actinic elastosis elastosis are two parallel processes with little or no casual relationship.
UV-B has been long considered to be mainly responsible for the actinic damage and carcinogenesis of the skin. Nevertheless, in recent years accumulated evidence has suggested that also UV-A alone may be capable of potentiation the effects of UV-B(Kaidbey and Kligman 1975; Spiegel et al.1978)
The fluorescent lamps employed in our investigation are commonly used in photochemotherapy as UV-A sources;however, they emit a small but biologically significant UV-B component. Therefore, it must remain open to question as to whether UV-A, UV-B or both were responsible for the experimentally induced actinic elastosis in the irradiated naked Ng/-mice.
제나두
BoongX4
로이아빠roi
비친 Ng/쥐에 있는 진피의 가장 저명한 조직병리학적인 특징은 수많은 엉키게 하고 두껍게 한 섬유의 큰 골재의 대형이었다. 이 fivers는 계시된 중간 진피에 우위하게 좁 탄력 있는 직물의 재산을 얼룩이 진, light-Microscopic 기간에서 형태학상으로 인간의 화학선 elastosis에서 관찰된 그들과 유사했다. 또한 초미세 구조적 수준에, 탄력 있는 섬유는 크기 수량으로 증가시키고 2가지 주요 유형으로 분류될 수 있던 명료한 변경을 보여주었다. 첫번째 유형의 섬유에서는, irregularlt에 의하여 형성된 전자 조밀한 질량은 정밀한 granulo 실같은 물자 찾아낸 whithin이었다. 두번째 유형의 섬유에서는, 미사 증가시킨 양 사이에서 보이는 모체 couldbe의 단지 자취. 우리는 이 변경을 Ng/쥐의 비친 피부에 있는 elastotic 전이의 형태학상 이체 생각한다. 인간의 화학선 elastosis에서 것과 같이, UV 유도한 실험적인 elastosis의 병인은 UV 바꾸인 섬유아세포 (Berger1969에 의해 병리학 선구자 물질의 생산과 관련있을 수 있었다; Braun Falco 1969년; 교원질 및 또는 엘라스틴 퇴보에 Marsch 등등 al.1979) 또는 (Niebauer와 Stockinger 1965-; Mitchell 1967년; Pierard 그 외 여러분 1968년). 결정적으로 위 가설의 한을 지원하는 적합한 초미세 구조 기록은 존재하는 학문에서 찾아내지 않았다. 그러나, 우리의 결과는 nakedmice 매트에 있는 실험적으로 유도한 elastosis가 부분적, 활동적인 합성 과정으로, 적어도다는 것을 건의한다. 참으로, elastotie 섬유에 섬유아세포 그리고 그들의 가까운 병치의 표시되어 있는 세포질 활동은 그렇다 하고, 또한 바꾸인 탄력 있는 섬유에 긴밀한 관계에 있는 granulofilamentous 물자의 존재는 활동적인 fibrogenesis를 나타낼지도 모른다. 이 물자는 "elastoidic 섬유"의 대형으로 이끌어 내는 단계 동안에 인간 fermis의 기관 문화에서 (Heine와 Schaeg 1979년) 찾아낸 저것과 유사한 보인다. 다른 한편으로는, 우리의 invesrigation에서 찾아낸 elastotic 섬유의 대형을 교원질 소의 나누는 것은 근본 기질을 제공할 수 있었다. 교원질에 관하여, 그것은의 UV 드러낸 피부에 있는 몇몇 교원질 소가 쥐를 전시했다는 것을 30 nm 사이 diamerter를 irradiaed 정상적인 미발달 피부 (Greenlee 그 외 여러분 1966년)에서 보고한 가치에 대응하는 50nm 주의하는 관심사의 아마 이다 의. 따라서, 그것은 이 얇은 cillagen 소가 UV 바꾸인 섬유아세포에 의하여 강화한 교원질 생합성의 새로 설립하는 제품을 대표할지도 모른다, 아마 나타난다.
최대 피부에서는의 배는 쥐를 trated, 기초 lamina의 곱셈은 찾아냈다, porphyria cutanea tarde (Pearson 1967년에서) reperted 그들과 유사한 드러낸 protoperphyric 백변종 쥐에서 자외선을 길 물결치거든 (Honigsmann 등등 al.1976). 조금 넓이에서 기초 lamina의 곱셈은 non-irradiated 쥐의 또한 관찰한 inthe 피부 배이었다. 그러므로 피부 배의 다층 기초 lamina의 대형이 비율이 ultraciolet 방사선의 만성 영향의 밑에 강화된 진피에 있는 정상적인 수선 provesses의 단계일지도 모른다 추정하는 것이 적당하게 보인다.
화학선 elastosis가 포스트 선동적인 퇴행 과정이다, 장시간에, 아직 생각해 증명되지 않은 설치되었다. 더 이른 학문에서는, Nakamura와 존슨 (1968년)는 형광성 "태양 램프"에 장기간 노출에 의해 쥐에서 화학선 elastosis를 실험적으로 유도했다. 27 주 방사선 조사 동안에 그들은 탄력 있는 섬유의 점차적인 destruncion와 함께 표시되어 있는 선동적인 피부 반응을 찾아냈다. 그들의 동물에서 Elastotic 변화는 UV 노출이 중단되골 염증이 사라질 직후에 검출될 수 있었다. 대조적으로, 존재하는 수사에서 선동적인 변경은 elastoric 변화와 함께 비친 쥐의 진피에서 경미해다 존재해 이었다. 염증과 UV 유도한 elastosis의 이 공존은 또한 방사선 조사 (미출판 자료)의 처음 후에 4months 이미 예비적인 학문에서 찾아낼 수 있었다.
Nakamura가 및 Johnsos (1968년) 및 저희 얻어진 confliction 결과는 실험적인 접근에 있는 다름 때문에 일지도 모른다. 그러나 염증과 실험적인 화학선 elastosis elastosis가 거의 비슷하게 일시적인 관계를 가진 2개의 평행하다는 것은 과정다는 것은, 생각 우리의 발견에서 당겨진 명확한 결론 cal ve, 제외될 수 없다.
UV-B는 오랫동안 피부의 화학선 손상 그리고 발암현상에 주로 책임있는 것 여겨졌다. 역시, 최근에는 축적된 기록은 또한 혼자 UV-A가 potentiation 도 할 수 있을 UV-B의 지도 모른다 효력 건의했다 (Kaidbey와 Kligman 1975년; Spiegel 등등 al.1978)
우리의 수사에서 채택된 형광은 UV-A 근원으로 photochemotherapy에서 상용된다; 그러나, 그들은 작고 그러나 생물학으로 뜻깊은 UV-B 분대를 방출한다. 그러므로, 그것은 UV-A, UV-B 또는 둘 다 ind에 실험적으로 책임 있었다는 것을 여부 미결 문제에 남아 있어야 한다 uced actinic elastosis in the irradiated naked Ng/-mice.
육회가 six times로 나온다는 그..?